近日，南京農業大學張紹鈴院士團隊在Plant Journal在線發表了題為PbAGL7-PbNAC47-PbMYB73 complex coordinately regulates PbC3H1and PbHCT17to promote the lignin biosynthesis in stone cells of pear fruit的研究論文。該研究基于前期明確細胞木質化啟動的“開關”，挖掘出石細胞形成的起始因子PbMC1a/1b和PbRD21（Horticulture Research, 2020），揭示了PbAGL7-PbNAC47- PbMYB73模塊協同響應細胞程序性死亡（PCD）調控石細胞形成的分子機制，從PCD角度進一步闡述了石細胞形成原因。

梨（Pyrus）是我國乃至世界范圍內重要的水果之一，由于其脆甜可口，深受消費者們的喜歡。梨果實品質高低決定于多種因素，其中一類特殊的木質化細胞-石細胞便是重要的因素之一，過多石細胞的存在造成梨果肉質地粗造、口感低劣。在梨果實中已初步明確石細胞形成的轉錄因子，但不同轉錄因子協同調控石細胞形成的機制尚不清楚。

該研究通過不同石細胞含量的梨品種進行了轉錄組分析，發現了一個與梨果實石細胞形成的關鍵轉錄因子PbAGL7。在梨果實中瞬時表達和擬南芥中穩定表達PbAGL7能夠提高石細胞和木質素含量，促進次生細胞壁增厚，同時提高木質素合成關鍵基因PbC3H1和PbHCT17的表達量。但PbAGL7不具有轉錄激活作用，不直接與PbC3H1和PbHCT17的啟動子結合。

進一步通過酵母文庫篩選發現PbNAC47和PbMYB73在細胞核內與PbAGL7相互作用。在梨果實中瞬時表達和擬南芥中穩定表達后，PbNAC47和PbMYB73也提高了石細胞和木質素含量，促進了次生細胞壁增厚，提高了木質素合成關鍵基因PbC3H1和PbHCT17的表達量。通過雙熒光素酶、CHIP-qPCR和凝膠遷移實驗，發現PbNAC47和PbMYB73分別通過結合SNBE和AC元件上調PbC3H1和PbHCT17的表達。同時，PbNAC47與PbMYB73的相互作用形成了PbAGL7-PbNAC47-PbMYB73復合體，該復合體顯著激活了PbC3H1和PbHCT17的表達促進梨果中石細胞形成。此外，PCD進程蛋白PbMC1a/1b與PbAGL7互作，表明該復合體可能受PbMC1a/1b介導的PCD過程影響，從而促進梨果實石細胞中木質素的生物合成。

綜上，本研究為轉錄因子受PCD過程影響協同調控梨果實石細胞形成的分子機制提供了新見解，拓展了對植物細胞壁木質化的理解，為今后通過基因工程改良梨果實品質奠定了基礎。

該研究依托南京農業大學園藝學院/梨工程技術研究中心開展，鐘山青年研究員貢鑫為論文的第一作者，齊開杰高級實驗師和趙粱怡博士為共同第一作者，陶書田教授為通訊作者。參與研究的還有南京農業大學張紹鈴院士、謝智華高級實驗師，在讀博士嚴鑫和碩士潘佳慧以及日本名古屋大學Katsuhiro Shiratake博士。本研究得到了江蘇省重點研發計劃、江蘇省青年科學基金、中國博士后科學基金、國家自然科學基金、南京農業大學三亞研究院成果轉化基金等資助。

原文鏈接：http://doi.org/10.1111/tpj.17090