近日，Plant Biotechnology Journal在線發表了南京農業大學鄭永華教授和金鵬教授課題組題為“Calcium-dependent protein kinase PpCDPK29-mediated Ca²⁺-ROS signal and PpHSFA2a phosphorylation regulate postharvest chilling tolerance of peach fruit”的研究論文，該研究揭示了鈣依賴蛋白激酶PpCDPK29通過Ca²⁺-ROS信號通路以及對PpHSFA2a磷酸化作用調控桃果實采后冷害的分子機制。

桃果實采后軟化迅速，極易發生腐爛變質，低溫可有效延緩桃果實后熟衰老，然而桃果實屬于冷敏型果實對低溫環境較敏感，長時間低溫貯藏易引起冷害，限制了冷藏技術的應用。了解冷害發生的生理、生化和分子機制有利于解析該品質劣變的產生和發展，對開發新型果蔬采后冷害控制技術以及果蔬采后品質提升具有重要的理論指導和實踐意義。

鈣依賴蛋白激酶（CDPKs）是Ca²⁺和ROS信號傳導的交叉點，CDPKs通過磷酸化RBOHs，在Ca²⁺-ROS信號通路中起核心作用。本研究篩選到一個對CaCl₂和熱處理響應最強烈的PpCDPK29，反向遺傳學研究發現其可以正調控果實的采后抗冷性。進一步探究其作用的分子機理，發現熱處理激活的PpCDPK29感知Ca²⁺信號后，通過與RBOHC/D互作誘導ROS產生，形成Ca²⁺-ROS信號通路，傳遞低溫信號；PpCDPK29也可以與SOD和CAT互作激活抗氧化系統，清除過量ROS，從而維持貯藏期間ROS的穩態平衡。同時，PpCDPK2可以磷酸化PpHSFA2a，磷酸化后的PpHSFA2a發生核轉移，增強對下游靶基因（PpHSP18.5、PpHSP70、PpGSTU7、PpGSTU19、PpGolS1和PpBAM1）的轉錄調控，這些靶基因進而作為分子伴侶保護蛋白、提高果實抗氧化能力以及增強滲透調節物質等來減輕桃果實采后冷害的發生。

圖1 PpCDPK29對PpHSFA2a的磷酸化作用

本研究闡明了PpCDPK92介導的Ca²⁺-ROS和HSF-HSP通路減輕桃果實冷害的信號傳導和分子機制，研究結果不僅為桃果實品質定向遺傳改良提供基因資源還為采后冷害劣變的控制提供理論基礎。

圖2 PpCDPK29介導的信號級聯參與桃果實抗冷性的模型

南京農業大學食品科技學院鐘山青年研究員趙粱怡為第一作者，金鵬教授為論文的通訊作者。參與研究的還有鄭永華教授、吳正國副教授等。此外，本研究還得到法國圖盧茲大學的Hua Cassan-Wang和Mondher Bouzayen教授的幫助和支持。本研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發計劃項目的資助。

論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pbi.70024