近日，植保院農林生物安全全國重點實驗室王暄教授課題組在植物學國際權威期刊《The Plant Cell》在線發表了題為“A nematode effector hijacks a host RBR-type E3 ubiquitin ligase to regulate NRC4 receptor-mediated plant immunity and facilitate parasitism”的研究論文。該研究揭示了一種線蟲利用效應子劫持植物靶標蛋白，從而抑制寄主免疫的寄生新機制。

植物寄生線蟲（Plant-parasitic nematodes, PPNs）對全球的農林生物安全造成了巨大威脅，其引起的病害目前已上升為我國第二大植物病害。其中根結線蟲（Root-knot nematodes, RKNs）因其種類多、分布廣及適應性強等特性，被認為是影響最重的一類植物寄生線蟲。根結線蟲從植物根系侵入，通過操控寄主細胞的發育建立取食位點—巨細胞（Giant cells, GCs）。目前，針對根結線蟲與寄主植物互作的分子機制仍知之甚少，而解析線蟲效應子的功能被認為是破解這一難題的關鍵。

該研究首次發現南方根結線蟲（Meloidogyne incognita）能夠分泌一類效應子MiV86進入植物細胞,與植物中的RBR型E3泛素連接酶NbRNF217特異性互作。E3泛素連接酶作為泛素-26S蛋白酶體系統的核心組份，通過泛素化底物蛋白，精密調控真核細胞的多種生理過程。該研究通過轉基因過表達和CRISPR-Cas9介導的基因敲除技術，證實NbRNF217是一類感病因子，負調控植物免疫及線蟲寄生。進一步利用免疫共沉淀結合質譜聯用技術，發現NbRNF217能夠靶向植物免疫通路的一類核心NLR受體—NRC4，通過泛素化NRC4促進其經由26S蛋白酶體和內體途徑降解。值得注意的是，該研究發現NbRNF217在植物細胞中通過泛素化修飾調控自身的蛋白穩定性，從而避免過度積累對NRC4造成的降解。而南方根結線蟲效應子MiV86則能夠在不影響NbRNF217酶活的前提下穩定其表達，促進NbRNF217對NRC4的降解。

綜上所述，該研究系統解析了線蟲效應子MiV86通過挾持寄主E3泛素連接酶NbRNF217，降解植物NLR受體NRC4，從而抑制植物免疫促進線蟲寄生的新機制。

南京農業大學博士研究生秦鑫為論文第一作者，植物保護學院王暄教授為通訊作者，博士研究生于家榮、陳聰、史雨琪、胡文軍、陳晨及碩士研究生江雨玟、曾帥、胡俊、王瑞巖、楊曉華等參與了本項研究。本研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發計劃等項目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf125